全球首份新冠病理報告發(fā)布：王福生院士團隊《柳葉刀呼吸醫學(xué)》發(fā)文稱(chēng)，其特征與SARS、MERS類(lèi)似

該病理報告來(lái)自患者死后的微創(chuàng )取樣。

2月17日，我國的王福生院士團隊對外公布了全球首份新型冠狀病毒肺炎患者病理報告，該報告由醫學(xué)期刊《柳葉刀呼吸醫學(xué)》在線(xiàn)發(fā)表，結果顯示：新冠肺炎的病理特征與SARS和中東呼吸綜合征（MERS）患者出現的病理特征非常類(lèi)似。

此份報告是由研究團隊通過(guò)在患者死后獲取組織樣本，得出的新冠肺炎患者的病理特征。

值得注意的是，這并不意味著(zhù)是通過(guò)完整的尸檢獲得的。2月16日，在家屬知情同意下，全國首批兩例新冠肺炎逝世患者的遺體解剖工作在武漢金銀潭醫院完成，預計10天內完成病理報告。

不過(guò)，在今天（2月18日）下午的發(fā)布會(huì )上，鐘南山院士提到了解剖的一些情況：這次新冠肺炎患者肺部的表現，和SARS有點(diǎn)不一樣，沒(méi)有嚴重纖維化，肺泡還存在，但是炎癥很厲害，還有大量的粘液，非常黏，這將導致病人的通氣不通順。

回到本次病理報告，該論文研究團隊來(lái)自解放軍總醫院第五醫學(xué)中心感染性疾病診療與研究中心，通訊作者之一為中科院院士、解放軍總醫院第五醫學(xué)中心國家感染性疾病診療與研究中心主任王福生教授。

病理報告中的患者情況

在這份病理報告中，研究人員詳細介紹了患者的確診情況，以及詳細的治療用藥過(guò)程。

據論文顯示，患者為50歲男性，1月14日為發(fā)病第一天，1月21日因發(fā)燒、發(fā)冷、咳嗽、疲勞和呼吸急促等癥狀被收治，由于該患者的胸部X光片顯示雙肺多發(fā)斑片狀陰影，醫院取了患者的咽喉拭子標本。1月22日，根據中國疾控中心（CDC）RT-PCR檢測結果，患者被確診為新冠肺炎。

被送進(jìn)隔離病房后，患者的治療方案包括：干擾素alfa-2b，洛匹那韋和利托那韋作為抗病毒治療，以及莫西沙星來(lái)防止繼發(fā)性感染。

另外，考慮到患者有嚴重的呼吸短促和低氧血癥，醫院還對其使用了甲潑尼龍緩解肺部炎癥。

患者服藥后體溫由39.0℃降至36.4℃，然而，他的咳嗽、呼吸困難和疲勞并沒(méi)有改善。

發(fā)病第12天，患者胸部X光顯示雙肺進(jìn)行性浸潤和彌漫性網(wǎng)狀陰影。因為幽閉恐怖癥，患者多次拒絕重癥監護病房的呼吸機支持。因此，患者改為接受高流量鼻插管氧療。

發(fā)病第13天，患者癥狀仍未改善，但氧飽和度仍高于95%。

發(fā)病第14天下午，患者低氧血癥和呼吸急促加重。盡管接受了高流量鼻插管氧療，但血氧飽和度降至60%，心臟驟停。

醫生立即對患者進(jìn)行了有創(chuàng )通氣、胸腔壓迫和腎上腺素注射。不幸的是，搶救沒(méi)有成功，北京時(shí)間1月27日18時(shí)31分，患者死亡。

之后，研究團隊對該患者進(jìn)行了死亡后微創(chuàng )病理檢查（post-mortem biopsy），從患者的肺、肝和心臟組織中取得樣本。據悉，該方法與臨床采用的組織活檢操作相同，只是操作時(shí)間在患者死亡后。

病理特征類(lèi)似SARS、MERS患者

研究團隊表示，新冠肺炎的病理特征與SARS和中東呼吸綜合征（MERS）患者出現的病理特征非常類(lèi)似。

在詳細的病理特征研究基礎之上，研究團隊指出，“根據我們在病理研究中發(fā)現的肺水腫和肺透明膜形成，對于重癥患者來(lái)說(shuō)，應考慮及時(shí)適當使用糖皮質(zhì)激素和呼吸機的治療方法，從而避免ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）的惡化。”

據病理報告，組織學(xué)檢查顯示雙側彌漫性肺泡損傷，伴隨細胞纖維粘液樣滲出物。右肺顯示出明顯的肺細胞脫落和肺透明膜形成，表明患者患有ARDS。左肺組織顯示肺水腫和肺透明膜的形成，表明患有早期A(yíng)RDS。

在兩個(gè)肺中均可見(jiàn)到間質(zhì)單核炎性細胞浸潤，以淋巴細胞為主。在患者肺泡內腔中鑒定出多核合胞細胞，由于細胞核變大造成非典型的肺細胞增大，細胞中存在兩親性粒狀細胞質(zhì)和突出的核仁特征，表現出病毒性細胞病變。在核內或胞漿內沒(méi)有發(fā)現明顯的病毒包涵體。

此外，新冠肺炎患者的肝樣本顯示中度微血管脂肪變性，以及輕度的肝小葉和門(mén)靜脈活動(dòng)，表明該損傷可能是由新冠病毒感染或藥物性肝損傷引起的。

心臟組織間隙中有少量細胞單核炎性浸潤，但心臟組織中沒(méi)有其他實(shí)質(zhì)性損害。

研究團隊對患者的外周血進(jìn)行了流式細胞分析，結果顯示，血液中CD4和CD8 T細胞的數量大大減少，但它們卻被過(guò)度激活。

此外，CD4 T細胞中高度促炎性CCR4 + CCR6 + Th17的濃度增加。同時(shí)，團隊發(fā)現CD8 T細胞具有高濃度的細胞毒性顆粒，其中31.6％細胞為穿孔素陽(yáng)性，64.2％細胞為顆粒溶素陽(yáng)性，30.5％細胞為顆粒溶素和穿孔素雙陽(yáng)性。

研究結果表明，以Th17的增加和CD8 T細胞的高細胞毒性為表現的T細胞過(guò)度激活，能夠部分解釋該患者為什么產(chǎn)生了嚴重的免疫損傷。

X射線(xiàn)圖像顯示患者肺炎進(jìn)展迅速，對于左右肺的損害存在差異。

此外，肝組織出現中度微血管脂肪變性和輕度小葉活動(dòng)，但尚無(wú)確鑿證據支持這是新冠病毒感染或藥物引起的肝損傷。在患者心臟組織中沒(méi)有發(fā)現明顯的組織學(xué)變化，這表明新冠病毒感染可能不會(huì )直接損害心臟。

最后：

鐘南山院士表示，“十七年前的非典，我們也是通過(guò)解剖了解除了肺部之外，全身臟器受損的影響情況。通過(guò)遺體解剖，可以幫助我們認識病人的特點(diǎn)，在幫助他們通氣上改變一些方式。”

比如這次病理報告提到的，盡管目前不建議常規使用糖皮質(zhì)激素治療新冠肺炎，但重癥患者特別情況下，可考慮及時(shí)適當使用糖皮質(zhì)激素和呼吸機的治療方法。

另外，研究團隊也申明了， “本研究符合國家衛健委規定及《赫爾辛基宣言》（1964年提出的一個(gè)醫學(xué)倫理學(xué)宣言）。我們的發(fā)現將有助于理解新冠肺炎的發(fā)病機制，并改進(jìn)針對該疾病的臨床策略。”

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